起源：

  Prkdc^scid自发突变最早出现于BALB/c-Igh（C.B-17）b种群中，之后被回交到BALB/c、C3H、NOD等背景中。

相关基因：

  Prkdc^scid：Prkdc基因位于小鼠第16号染色体，该基因是淋巴细胞发育过程中V(D)J区段重组的必须蛋白激酶基因，Prkdc^scid突变是该基因出现了一个T-A的颠换，使终止密码子提前出现，携带该突变的小鼠在淋巴细胞发育过程中，因其抗原受体基因重组障碍，导致无法产生正常功能的受体蛋白，淋巴细胞在成熟之前就死亡或被机体清除，表现为缺乏功能性T、B细胞，即重度联合免疫缺陷（severe combined immunodeficiency，scid）。

特征：

l 重度联合免疫缺陷，缺乏功能性T细胞和B细胞， 小鼠几乎无法检测到IgM，IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3和IgA，同时在淋巴结和脾脏滤泡几乎没有淋巴细胞。

l 该品系有一定比例出现免疫渗漏的现象，即血清Ig水平高于1ug/ml，免疫渗漏出现比例与小鼠背景、周龄和环境都有关。

l 胸腺、脾脏、淋巴结重量仅为正常鼠的1/3以下。

应用：

l 良好的同种移植、异种移植工具鼠。

l 肿瘤学研究。对于人类肿瘤移植成活率高于裸鼠。

l 病原学研究。许多不能感染其它品系的人类寄生虫可感染SCID小鼠。

l 血液学研究

l 研究淋巴细胞分化和调控作用的模型。

生长曲线：

生理生化：